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P53基因全长约20kb，定位于人类染色体17p13.1，与细胞的分化、凋亡、DNA修复密切相关。P53基因分为野生型（WT
P53）和突变型两种。P53的突变和缺失，是许多肿瘤发生的重要原因之一。自1989年以来，人们在越来月多的不同类型的肿瘤中发现了P53基因的突变，其中包括胃癌、肺癌、肝癌、结肠癌等50多种肿瘤。如肺癌、肝癌C→T的转变，结肠癌GC→AT的转变，等等。
P53在细胞对DNA损伤中所发生的应答起关键作用。野生型P53可诱导DNA损伤的细胞停滞于G1期，进入G0期进行修复，难以修复的细胞则诱导其凋亡。P53失活（突变或缺失）后，细胞则不能阻滞于G1期来修复受损的DNA，从而导致细胞DNA的错误复制，细胞异化或恶变。P53的失活促使肿瘤细胞进一步出现基因组的不稳定性，使肿瘤细胞继续恶化，尤其在放射线照射或受某些化学物质影响后，这种不稳定性明显增加。而诱导细胞中野生型P53基因增加表达，则促使存在突变型P53的肿瘤细胞停止生长或凋亡。这成为科学抑瘤和防癌的手段之一。
P53如何防止正常细胞突变成癌细胞？
在日常生活中的致癌物，如食物中的黄曲霉素，环境中的离子辐射，肿瘤治疗中的放射线、化疗药物都会损害正常细胞的DNA，使它发生置换、缺失、插入等，造成DNA链与原版发生差异。由于DNA链决定着细胞的形状、构成、功能、代谢规律等一连串的特性，DNA的差异直接造成了细胞的差异，这个有差异的细胞对人体是有害的。此时如果该细胞中有良好的P53表达，就会在P53调控下停滞在生长周期中的G1期修复受损DNA，完成修复后再进入S期进行分裂（繁殖），并在新细胞能执行其功能后自行凋亡；如DNA难以修复，P53会诱导受损细胞直接凋亡，不再进入S期进行分裂。但是，如果该细胞中的P53已突变或缺失，它就会失去P53介导的凋亡功能，可能长期不死或大幅度延长生存周期，而且进入S期繁殖同样的细胞，这就是基因突变产生的癌细胞。增强细胞中的WTP53的表达，这种突变不再发生。
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